Bukspyttkjertelkreft er en av de vanskeligste svulstene å behandle. I Norge er det blant alle former for ondartet sykdom bare kreft i lunge, tykktarm og prostata som nå tar flere liv enn kreft i bukspyttkjertelen. En av årsakene er til dette er at det store flertallet av dem som får påvist bukspyttkjertelkreft, ikke kan opereres fordi svulsten har vokst for langt ved diagnosetidspunktet. Legene mangler dessverre effektive tester for tidlig påvisning av denne aggressive kreftformen. Det er derfor et sterkt behov for å finne metoder som på et tidlig tidspunkt kan bidra til å plukke ut dem som har høyest risiko for bukspyttkjertelkreft.
Khadija El Jellas har i sin avhandling undersøkt om varianter av to gener, ABO og CEL, påvirker risikoen for kreft i bukspyttkjertelen. ABO-genet koder for en enzym som bestemmer om vi har blodtype A, B, AB eller O. El Jellas undersøkte et materiale av pasienter fra Vestlandet og fant at det å ha blodtype O gjorde at man hadde litt lavere risiko for å utvikle bukspyttkjertelkreft, mens de med blodtype A hadde høyere risiko for sykdommen. Når svulsten ikke kunne opereres, levde pasientene med blodtype O gjennomsnittlig noe lengre enn de andre.
CEL-genet gir opphav til karboksylester-lipase, et fordøyelsesenzym som produseres i bukspyttkjertelen. El Jellas fant ikke holdepunkter for at genetiske varianter av CEL påvirker risikoen for bukspyttkjertelkreft eller at dette genet er aktivt i svulstvevet. Men et overraskende funn var at sukkermolekyler som gjenspeiler blodtypen, blir festet til CEL. Personer med blodtype A har derfor et litt forskjellig CEL-enzym enn dem med blodtype O. Dette tyder på at CEL har flere roller i kroppen enn bare å være et fordøyelsesenzym, og det er mulig at slike tilleggsfunksjoner indirekte kan påvirke risikoen for bukspyttkjertelkreft.
Khadija El Jellas har bachelorgrad i biokjemi fra Universidad Complutense de Madrid i Spania. Hun kom til Universitetet i Bergen som utvekslingsstudent gjennom Erasmus-programmet og tok der mastergrad i biomedisin. Doktorgradsarbeidet har vært finansiert av Helse Vest, og avhandlingen utgår fra Gades laboratorium for patologi, Klinisk institutt 1. Arbeidet er utført med professor Anders Molven som hovedveileder og Karianne Fjeld, Bente B. Johansson og Pål Njølstad som medveiledere.